Мы предлагаем лечение неврологических заболеваний в клинике Аджибадем Козятаи

Вернуться к списку статей Энциклопедии

Патогенез

Патогенез может быть связан с атеросклерозом, липогиалинозом, воспаленим, отложением амилоида, расслоением артерий, аномалией развития, аневризмой, венозным тромбозом. Патогенез возникает при сочетании пониженного перфузионного давления или повышенной вязкости крови с недостаточным кровотоком. Патогенез является результатом разрыва сосуда в субарахноидальном пространстве или внутричерепной ткани.

Церебральный инсульт

Острое неврологическое поражение, возникающее в результате названных патологических процессов. Зона ишемии окружает очаг инфаркта мозга, а вторичные повреждающие факторы (цитотоксины, высвобождающиеся из поврежденных нейронов, отек мозга, местное нарушение мозгового кровообращения) способствуют увеличению выраженности неврологического дефицита. Лечение преследует три цели: 1) уменьшить факторы риска (ослабить патологический процесс); 2) предотвратить рецидив инсульта за счет устранения его причины; 3) свести к минимуму вторичное повреждение мозга путем обеспечения достаточного кровоснабжения участков мозга, пограничных с зоной ишемии, а также уменьшения отека мозга.

Клинические проявления церебрального инсульта

Внезапное, драматическое начало заболевания с развитием очаговых неврологических симптомов. Временные характеристики клинических проявлений являются индикаторами патологического процесса.

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака проявляется очаговой неврологической недостаточностью, которая полностью исчезает в течение 24 ч. Могут быть выделены три этиологические категории: 1) ТИА, связанная с замедленным кровотоком в крупных сосудах; 2) эмболическая ТИА и 3) лакунарная, или ТИА, вызванная нарушением кровотока в пенетрирующих сосудах. ТИА, связанные с замедлением кровотока, обычно кратковременны (от минут до часов), склонны к рецидивам и стереотипны. Любой обструктивный процесс во вне- или внутричерепных артериях может вызвать ТИА, обусловленную замедлением кровотока, еслЯ коллатеральный кровоток в зоне ишемии также нарушен. Эмболические ТИА характеризуются большей продолжительностью очаговых неврологических расстройств (часы). Лакунарные ТИА возникают из-за временной ишемии мозга в результате стеноза внутримозговых пенетрирующих сосудов, обычно при вторичном липогиалинозе на фоне гипертензии или при атеросклеротическом стенозе. Полагают, что рецидивирующие или стереотипные ТИА являются лакунарными или ТИА, связанными с нарушением кровотока в мелких сосудах. Иные причины преходящей неврологической недостаточности (судорожные проявления или мигрень) должны быть исключены на основании данных анамнеза заболевания и соответствующего обследования.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт - неврологическая недостаточность, вызванная нарушением кровоснабжения участка мозга из-за внутрисосудистой окклюзии или замедления кровотока. Страдает участок мозга, получающий кровоснабжение из пораженного сосуда. Ишемический инсульт может быть вызван: 1) тромбозом крупного сосуда, вызванным замедленным кровотоком; 2) эмболией артерио-артериальной, кардиогенной или неизвестного происхождения; 3) образованием лакун из-за окклюзии мелких внутримозговых пенетрирующих сосудов (табл. 163-2).

Внутричерепное кровоизлияние

Наиболее распространенные формы внутричерепного кровоизлияния: гипертензивные и долевые внутричерепные кровоизлияния (50%), разрыв мешотчатых аневризм, разрыв артериовенозных аневризм. Рвота наблюдается в большинстве случаев, головная боль - примерно в половине случаев. Проявления обычно не ограничиваются одной сосудистой областью. Гипертензивное кровоизлияние обычно происходит в 1) путамен, прилегающую внутреннюю капсулу и центральное белое вещество; 2) таламус; 3) варолиев мост и 4) мозжечок. Неврологическая недостаточность, неотвратимо развивающаяся за 5-30 мин, позволяет с большой вероятностью заподозрить внутричерепное кровотечение. Глазные симптомы очень важны для определения локализации кровоизлияний: 1) путаменальное (в скорлупу) - девиация глаз в сторону, противоположную параличу (в сторону поражения); 2) таламическое - девиация глаз вниз, иногда отсутствуют зрачковые реакции; 3) в варолиев мост - рефлекторные боковые движения глаз нарушены и ослаблены (1-2 мм), реакция зрачков сохранена; 4) мозжечковое - девиация глаз в сторону, противоположную поражению (возникает еще до паралича).